La Narcose
La narcose à l’azote (bien qu’on parle de diazote N2), aussi appelée “ivresse des profondeurs”, est responsable de 9% des décès en plongée. Malgré cela, elle reste méconnue, les effets variant de caractère et d’intensité d’un individu à l’autre, ce qui complique la tâche des scientifiques. Certains symptômes sont cependant reconnaissables et quelques théories ont été avancées par les chercheurs pour expliquer ce trouble.
A) Symptômes généraux et témoignages
La narcose est un trouble causé par la pression, quelque fois mentionné sous le titre : “l’ivresse des profondeurs”, qui influence tous les mammifères à des pressions différentes. Il ne faut pas la confondre avec le Syndrome Nerveux des Hautes Pressions (SNHP), appelé mal des profondeurs, qui lui apparait au-delà de 100 mètres de profondeur (11 bar). Chez l’homme, il est possible de faire l’expérience d’une narcose dès 30 mètres (4 bar), ou de ne pas présenter d’effets jusqu’à une cinquantaine de mètres (6 bar), mais les individus narcosent généralement autour de 40 mètres de profondeur (5 bar).
La narcose est un trouble causé par la pression, quelque fois mentionné sous le titre : “l’ivresse des profondeurs”, qui influence tous les mammifères à des pressions différentes. Il ne faut pas la confondre avec le Syndrome Nerveux des Hautes Pressions (SNHP), appelé mal des profondeurs, qui lui apparait au-delà de 100 mètres de profondeur (11 bar). Chez l’homme, il est possible de faire l’expérience d’une narcose dès 30 mètres (4 bar), ou de ne pas présenter d’effets jusqu’à une cinquantaine de mètres (6 bar), mais les individus narcosent généralement autour de 40 mètres de profondeur (5 bar).
“A partir de ce moment-là, il commence à y avoir une désorientation spatiale, des troubles de la vision, des hallucinations, une perte de la notion d’espace, et une incoordination motrice et locomotrice.”
- M. Rostain, neurobiologiste et directeur de recherche au Centre de Recherche en Neurobiologie et Neurophysiologie de Marseille
Le plongeur peut aussi perdre la notion de temps et rentrer dans un état euphorique. Ces troubles s’aggravent au fur et à mesure de la descente, les effets devenant importants au-delà de 50 mètres de profondeur (6 bar), et causent la perte de connaissance au-delà de 100 mètres (11 bar). On observe une augmentation de l’intensité des symptômes en fonction de la profondeur
Tableau rassemblant les symptômes généraux de la narcose en fonction de la profondeur (fig. 6)
Lors de sa première plongée en grande profondeur, Mme Gauthier, monitrice de plongée, a fait l’expérience d’une narcose.
“Lors de cet exercice à 53 mètres, après une descente relativement rapide, j’ai eu l’impression d’avoir seulement plongé trois minutes alors que j’étais restée plus de 10 minutes.” - Mme Gauthier
Cette perte de notion du temps n’a pas eu de conséquences graves grâce à l’encadrement par des plongeurs plus expérimentés, mais on peut imaginer certaines issues qui auraient pu être fatales. Dans cette même plongée, une autre personne a eu des troubles de motricité, présentant des symptômes semblables à ceux de l’ivresse, ne parvenant plus à se diriger.
“Le plus gros risque de la narcose pour un plongeur, si il n’y a pas de surveillance, est d’éjecter son détendeur et de se noyer.”
- Mme Gauthier
De plus Mme Gauthier n’a pas eu l’impression de subir une narcose, car en remontant les effets diminuent rapidement, comme le confirment les recherches de M. Rostain : “tous ces troubles disparaissent dès qu’on remonte au-dessus du seuil d’apparition de la narcose.”
On peut cependant apprendre à reconnaître les signes d’une narcose et à la contrôler avec de l’expérience. Il existe des tests d’auto-évaluation, comme celui de Pascal Zennatti, qui comprend des opérations simples, des exercices basiques comme l’ordination de chiffres. En comparant le temps et les résultats à ceux obtenus à la surface, le plongeur peut apprendre à reconnaître lorsqu’il est narcosé. Il existe aussi une échelle de risque qui indique au plongeur s’il peut continuer la descente sans danger. De même, au fur et à mesure des plongées, certains plongeurs déclarent s’habituer et devenir plus résistant à la narcose. Cependant, on peut aussi développer des effets importants sous l’influence de facteurs aggravants et il existe aussi un risque de narco-dépendance, lorsque les individus éprouvent des sensations agréables lors d’une narcose.
B) Théories expliquant la Narcose
La Narcose est étudiée depuis 1935, mais il n’existe toujours pas d’explication claire à ce phénomène. Il existe cependant plusieurs théories qui ont évolué avec les découvertes scientifiques, permises par les secteurs militaires et industriels (exploitation de pétrole), et elles s’accordent toutes sur un point : le diazote sous pression change de structure moléculaire et de ce fait, a un effet sur les cellules nerveuses. Il perturbe certains neurotransmetteurs (ou neuromédiateurs), ralentissant la diffusion des signaux et causant les symptômes décrits précédemment.
Le diazote (N2) est un gaz inerte, c’est-à-dire qu’il n’est pas métabolisé par l’organisme, ne rentrant dans aucune équation chimique, et est de ce fait seulement influençable par des facteurs environnementaux tels que la pression. Sous pression, il a aussi des propriétés narcotiques, qui selon Albert Behnke, un médecin américain qui fut le premier à effectuer des recherches sur la narcose, sont liées à l’affinité d’un gaz pour les lipides. Dans le cas de la narcose c’est la couche lipidique de la cellule, constituée d’une couche hydrophile encadrée par deux couches hydrophobes plus ou moins denses, qui est impliquée.
On peut cependant apprendre à reconnaître les signes d’une narcose et à la contrôler avec de l’expérience. Il existe des tests d’auto-évaluation, comme celui de Pascal Zennatti, qui comprend des opérations simples, des exercices basiques comme l’ordination de chiffres. En comparant le temps et les résultats à ceux obtenus à la surface, le plongeur peut apprendre à reconnaître lorsqu’il est narcosé. Il existe aussi une échelle de risque qui indique au plongeur s’il peut continuer la descente sans danger. De même, au fur et à mesure des plongées, certains plongeurs déclarent s’habituer et devenir plus résistant à la narcose. Cependant, on peut aussi développer des effets importants sous l’influence de facteurs aggravants et il existe aussi un risque de narco-dépendance, lorsque les individus éprouvent des sensations agréables lors d’une narcose.
B) Théories expliquant la Narcose
La Narcose est étudiée depuis 1935, mais il n’existe toujours pas d’explication claire à ce phénomène. Il existe cependant plusieurs théories qui ont évolué avec les découvertes scientifiques, permises par les secteurs militaires et industriels (exploitation de pétrole), et elles s’accordent toutes sur un point : le diazote sous pression change de structure moléculaire et de ce fait, a un effet sur les cellules nerveuses. Il perturbe certains neurotransmetteurs (ou neuromédiateurs), ralentissant la diffusion des signaux et causant les symptômes décrits précédemment.
Le diazote (N2) est un gaz inerte, c’est-à-dire qu’il n’est pas métabolisé par l’organisme, ne rentrant dans aucune équation chimique, et est de ce fait seulement influençable par des facteurs environnementaux tels que la pression. Sous pression, il a aussi des propriétés narcotiques, qui selon Albert Behnke, un médecin américain qui fut le premier à effectuer des recherches sur la narcose, sont liées à l’affinité d’un gaz pour les lipides. Dans le cas de la narcose c’est la couche lipidique de la cellule, constituée d’une couche hydrophile encadrée par deux couches hydrophobes plus ou moins denses, qui est impliquée.
“Au niveau des site hydrophobes seulement certaines molécules vont pouvoir se fixer en fonction de leur diamètre et de leur volume. Plus une molécule est petite plus il va y avoir un grand nombre de sites qui vont pouvoir recevoir cette molécule, et vice-versa.” - M. Rostain
Le diazote est donc une molécule de taille moyenne qui peut se fixer dans un grand nombre de sites, et donc avoir un pouvoir narcotique important, contrairement à l’hélium. Le tableau suivant compare le pouvoir narcotique des gaz à celui du diazote, de valeur arbitraire 1.
Tableau présentant le pouvoir narcotique de différents gaz en fonction de celui du diazote (fig. 7)
Les théories s’accordent donc toutes sur une relation entre la solubilité des gaz sous pression et leur pouvoir narcotique, mais le mécanisme exact qui conduit à ces perturbations a fait l’objet de plusieurs théories. Aujourd’hui la théorie protéique est prépondérante, bien que la théorie lipidique ait été considérée pendant de nombreuses années.
La théorie lipidique, qui se base sur les études menées par Benhke, est attribuée à Miller, Paton, et Smith, qui présentèrent cette hypothèse en 1973. Selon eux, le diazote saturerait les couches lipidiques des neurones, causant leur dilatation. Ce-faisant, les ions auraient du mal à passer d’un coté à l’autre, provoquant un ralentissement de l’influx nerveux. L’activité des récepteurs et la libération des neurotransmetteurs seraient aussi infirmée. De plus, sous pression importante, la couche lipidique serait au contraire comprimée, annulant les effets de la Narcose et causant ceux du Syndrome Nerveux des Hautes Pressions, les ions passant cette fois-ci beaucoup plus rapidement expliquant l’excitabilité des individus. Cette théorie a aussi été supportée par les observations de la relation entre anesthésie et pression. Pourtant, les travaux de plusieurs scientifiques vinrent à la contredire, ou du moins à montrer qu’il existe d’autres mécanismes qui provoquent la narcose.
La théorie protéique est aujourd’hui l’hypothèse la plus valorisée. Si elle a été évoquée pour la première fois en 1960 par l’américain R. Featherstone, elle prit de l’ampleur autour des années 2000, suite aux travaux de divers chercheurs, dont Nicholas Franks et William Lieb, qui découvrirent que le xénon, gaz inerte et narcotique à la surface (1 bar), se liait aux protéines des neurones. Ces derniers sont des cellules du système nerveux spécialisées dans la communication et le traitement d'information. Le diazote à pression importante agirait comme un modulateur allostérique, c’est à dire qu’il a un effet direct sur les récepteurs membranaires des neurones. Plus spécifiquement, le diazote agit sur les neurones dopaminergiques, qui se situent dans les ganglions de la base, qui servent à réguler les fonctions motrices et cognitives. Ces derniers sont situés entre les ventricules latéraux, au centre du cerveau. Les études menées par l’équipe de M. Rostain sur des rats ont permis d’identifier les différentes structures et neurones impliqués dans la narcose ainsi que leurs interactions.
La théorie lipidique, qui se base sur les études menées par Benhke, est attribuée à Miller, Paton, et Smith, qui présentèrent cette hypothèse en 1973. Selon eux, le diazote saturerait les couches lipidiques des neurones, causant leur dilatation. Ce-faisant, les ions auraient du mal à passer d’un coté à l’autre, provoquant un ralentissement de l’influx nerveux. L’activité des récepteurs et la libération des neurotransmetteurs seraient aussi infirmée. De plus, sous pression importante, la couche lipidique serait au contraire comprimée, annulant les effets de la Narcose et causant ceux du Syndrome Nerveux des Hautes Pressions, les ions passant cette fois-ci beaucoup plus rapidement expliquant l’excitabilité des individus. Cette théorie a aussi été supportée par les observations de la relation entre anesthésie et pression. Pourtant, les travaux de plusieurs scientifiques vinrent à la contredire, ou du moins à montrer qu’il existe d’autres mécanismes qui provoquent la narcose.
La théorie protéique est aujourd’hui l’hypothèse la plus valorisée. Si elle a été évoquée pour la première fois en 1960 par l’américain R. Featherstone, elle prit de l’ampleur autour des années 2000, suite aux travaux de divers chercheurs, dont Nicholas Franks et William Lieb, qui découvrirent que le xénon, gaz inerte et narcotique à la surface (1 bar), se liait aux protéines des neurones. Ces derniers sont des cellules du système nerveux spécialisées dans la communication et le traitement d'information. Le diazote à pression importante agirait comme un modulateur allostérique, c’est à dire qu’il a un effet direct sur les récepteurs membranaires des neurones. Plus spécifiquement, le diazote agit sur les neurones dopaminergiques, qui se situent dans les ganglions de la base, qui servent à réguler les fonctions motrices et cognitives. Ces derniers sont situés entre les ventricules latéraux, au centre du cerveau. Les études menées par l’équipe de M. Rostain sur des rats ont permis d’identifier les différentes structures et neurones impliqués dans la narcose ainsi que leurs interactions.
“La substance noire pars compacta, la substance noire pars reticulata, le striatume et le thalamus sont les structures des ganglions de la base, impliqués dans la régulation des processus moteurs, locomoteurs, et cognitifs.” - M. Rostain
Les neurones impliqués dans cette régulation sont les dopaminergiques, les GABAergiques, et les glutamatergiques (glutaminergiques). Ceux-ci produisent respectivement de la dopamine, de l’Acide Gamma Amino Butyrique (GABA), et du glutamate, tous des neurotransmetteurs. Ces trois neurones fonctionnent ensemble, et ont un effet sur les différentes structures, comme le montre le schéma ci-dessous.
Schéma présentant les interactions entre les différents neurones dans les structures des ganglions de la base sous l'influence du diazote (fig. 8)
Lorsqu’une molécule de diazote se fixe sur le récepteur GABA du neurone dopaminergique, celui-ci est inhibé. Il va donc produire moins de dopamine, ce qui va activer le neurone GABAergique, celui-ci n’étant plus inhibé par ce neurotransmetteur. La production de GABA va commencer, ce qui va encore réduire l’activité du neurone dopaminergique, et celle du neurone glutamatergique par la voie nigrostriée. Or la dopamine et le glutamate servent à relayer les informations dans le système nerveux. Puisque ces neurotransmetteurs sont produits en petite quantité, il y a un ralentissement de l’information, ce qui explique les troubles moteurs, locomoteurs, et cognitifs dus à la narcose.
Certaines expériences menées par d’autres scientifiques ont montrés que l’adaptation de l’organisme à la narcose reste extrêmement subjective. On a pu observer des variations du niveau de dopamine qui au lieu de revenir au niveau de départ après une narcose, aura tendance, après une suite de narcoses, à avoir un niveau 15% supérieur. Ceci suggère donc une neurotoxicité, car les troubles moteur ne s’améliorent pas, et des travaux sont en cours pour comprendre ce phénomène.
Ces théories servent aussi à expliquer le Syndrome Nerveux des Hautes Pressions (SNHD), qui lui, sévit au-delà de 100 mètres de profondeur (11 bar) et se traduit par une excitabilité importante, la pression contrecarrant les effets dus au diazote. La théorie protéique suggère une compression de la couche lipidique par la pression, permettant ainsi des échanges plus rapides. Les chercheurs qui soutiennent la théorie protéique l’expliquent par une inhibition du neurone GABAergique par la pression. Il existe d’autres hypothèses pour expliquer ces deux troubles, mais elles sont beaucoup plus théoriques. Celle des “hydrates” cherche à expliquer le trouble de la narcose par la stabilisation de molécules formées d’eau et de diazote à haute pression, les “clathrates.” Celle-ci est intéressante car elle introduit une variabilité individuelle, présente lors d’une narcose, mais elle manque d’observations concrètes.
La Narcose reste un trouble non-négligeable et dangereux, les individus ne s’en rendant pas toujours compte. De plus elle reste assez méconnue, bien que les recherches donnent des résultats de plus en plus précis, ce qui permet de commencer à comprendre les mécanismes. Ces connaissances pourront peut-être permettre l’élaboration de médicaments ou de remèdes, ceux actuels présentant certains défauts ou limites.
Certaines expériences menées par d’autres scientifiques ont montrés que l’adaptation de l’organisme à la narcose reste extrêmement subjective. On a pu observer des variations du niveau de dopamine qui au lieu de revenir au niveau de départ après une narcose, aura tendance, après une suite de narcoses, à avoir un niveau 15% supérieur. Ceci suggère donc une neurotoxicité, car les troubles moteur ne s’améliorent pas, et des travaux sont en cours pour comprendre ce phénomène.
Ces théories servent aussi à expliquer le Syndrome Nerveux des Hautes Pressions (SNHD), qui lui, sévit au-delà de 100 mètres de profondeur (11 bar) et se traduit par une excitabilité importante, la pression contrecarrant les effets dus au diazote. La théorie protéique suggère une compression de la couche lipidique par la pression, permettant ainsi des échanges plus rapides. Les chercheurs qui soutiennent la théorie protéique l’expliquent par une inhibition du neurone GABAergique par la pression. Il existe d’autres hypothèses pour expliquer ces deux troubles, mais elles sont beaucoup plus théoriques. Celle des “hydrates” cherche à expliquer le trouble de la narcose par la stabilisation de molécules formées d’eau et de diazote à haute pression, les “clathrates.” Celle-ci est intéressante car elle introduit une variabilité individuelle, présente lors d’une narcose, mais elle manque d’observations concrètes.
La Narcose reste un trouble non-négligeable et dangereux, les individus ne s’en rendant pas toujours compte. De plus elle reste assez méconnue, bien que les recherches donnent des résultats de plus en plus précis, ce qui permet de commencer à comprendre les mécanismes. Ces connaissances pourront peut-être permettre l’élaboration de médicaments ou de remèdes, ceux actuels présentant certains défauts ou limites.
