Accident de Décompression
Il existe cependant un autre risque lié non pas à la propriété narcotique du diazote mais au phénomène de dissolution expliqué au titre de notion fondamentale. L’accident de décompression se caractérise dans un premier temps par une légère irritation puis des lésions cutanées. Mais, si le plongeur ne tient pas compte de ces phénomènes, il s’ensuivra un accident osteo-articulaire qui se traduit par une douleur lancinante et croissante. Un autre symptôme plus grave, l’accident neurologique, se traduit par des douleurs violentes au niveau des vertèbres lombaires ou même une perte de sens, et des paralysies. Il s’ensuit l’accident pulmonaire (insuffisance respiratoire) et l’accident cardiaque (l’infarctus du myocarde). Malgré la liste exhaustive de symptômes, les accidents les plus fréquents pendant la plongée sous-marine sont bien les accidents de décompression.
A) Explication de la notion de tissu
Paul Bert, un physicien Français du XIXème siècle, a découvert que l’accident de décompression était dû à la dissolution du diazote dans les tissus. Le principe de cet accident peut s’expliquer grâce à la Loi de Henry, qui énonce qu’à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu’exerce ce gaz sur le liquide. Donc, plus la durée et la profondeur d’une plongée augmente, plus la quantité de gaz dissout dans le sang et les organes du plongeur est importante. On en déduit donc que l’accident de décompression se produira plus souvent suivant une longue et profonde plongée (les organes ayant pu dissoudre une plus grande quantité de diazote). Il existe plusieurs facteurs qui affectent la dissolution : la nature du gaz, la nature du liquide, la pression (profondeur), la température, la durée de plongée, l’effort, et la surface de contact (voir I.3).
Ainsi, tous les organes d’un plongeur n’auront pas la même période. Pour simplifier cette notion, le corps est divisé en compartiments (le premier ayant la plus courte période) : les tissus.
A) Explication de la notion de tissu
Paul Bert, un physicien Français du XIXème siècle, a découvert que l’accident de décompression était dû à la dissolution du diazote dans les tissus. Le principe de cet accident peut s’expliquer grâce à la Loi de Henry, qui énonce qu’à saturation, la quantité de gaz dissout dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle qu’exerce ce gaz sur le liquide. Donc, plus la durée et la profondeur d’une plongée augmente, plus la quantité de gaz dissout dans le sang et les organes du plongeur est importante. On en déduit donc que l’accident de décompression se produira plus souvent suivant une longue et profonde plongée (les organes ayant pu dissoudre une plus grande quantité de diazote). Il existe plusieurs facteurs qui affectent la dissolution : la nature du gaz, la nature du liquide, la pression (profondeur), la température, la durée de plongée, l’effort, et la surface de contact (voir I.3).
Ainsi, tous les organes d’un plongeur n’auront pas la même période. Pour simplifier cette notion, le corps est divisé en compartiments (le premier ayant la plus courte période) : les tissus.
“Les tissus divisent l’individu en équations mathématiques, pour modéliser le comportement de l’organisme lors de la décompression, ils sont totalement artificiels”. - M. Gardette, directeur scientifique de la société Comex
Ceux-ci sont définis par leur exponentielle (formule mathématique qui illustre une saturation ou désaturation. voir I.3), qui à son tour est définie par la période, la moitié du temps nécessaire pour un liquide afin d’atteindre la saturation. “Le tissu est basé sur la notion de perfusion, c’est à dire la vascularisation : l’importance du débit sanguin”. Un organe appartient donc à un certain compartiment suivant sa vascularisation, la quantité de sang qui le traverse. Car en effet on aura vu qu’une période est plus courte avec la surface d’échange. Or, la surface d’échange est accrue lorsqu’ il y a une grande quantité de capillaires (qui rendent le flux sanguin plus efficace pour apporter une plus grande quantité de O2 aux capillaires. Les reins appartiennent donc au tissu qui a la plus courte période car fortement vascularisés : le compartiment 1 qui a une période de 5 minutes. D’autres organes comme les graisses et les os ont une période de 640 minutes et s’insèrent dans le 8ème et dernier compartiment.
*Ceci peut paraitre comme une durée extrêmement longue, toutefois, il faut se souvenir que cette période vaut également pour la descente et donc, il est presque impossible que ces tissus se trouvent en état de saturation.
Ces compartiments sont arbitraires, on aurait pu également nommer des tissus avec des périodes de 6, 8, 12 minutes pour affiner l’éventail d’organes qui y sont inclus.
Exemple : On calcule la tension du diazote à l’intérieur des reins lors d’une plongée à 40 mètres de profondeur au bout de 10 minutes. La tension de départ est de 1 bar.
On a Pabs = 5 bar donc PpN2 = Pabs x 0,8 = 5 x 0,8 = 4 bar.
Donc la tension (Tsat) à saturation à une profondeur de 40 mètres est de 4 bar.
La différence de Tension est donc de Tsat - Tdépart = 4 - 1 = 3.
10 minutes correspond à la durée de 2 périodes (1ère période, 2ème période) pour les reins :
Donc T10min= 1 + 3/2 + 3/2/2 = 3.25
Au bout de 10 minutes à une profondeur de 40 mètres, la tension de N2 à l’intérieur des reins du plongeur sera de 3.25 bar.
Or, l’accident de décompression se produit uniquement lors de remontées trop rapides. Les tissus peuvent ainsi se retrouver en état de sursaturation critique qui se traduit par un dégazage violent avec formation de bulles.
B) Explication du lien avec la désaturation
En relation avec la période du tissu et les autres facteurs de dissolution, le corps peut subir plusieurs types d’accidents de décompression pendant la remontée. Le plus banal accident est l’apparition de microbulles circulantes : le diazote reprend sa forme gazeuse dès qu’il y a une sursaturation, ce qui entraîne la formation de petites bulles, finalement éliminées par le sang et la respiration. Si la remontée est trop rapide, les bulles peuvent grossir avant l’échange et causer une embolie gazeuse. Celle-ci est le blocage de circulation sanguine au niveau des capillaires aux portions particulièrement étroites où viennent se loger les bulles qui auraient pu se former dans les artères).
De même, lorsqu’on effectue une manœuvre de Valsalva (manœuvre d’équilibrage permettant d’équilibrer la pression entre l’oreille externe et l’oreille moyenne) ou gonflage à la bouche de la bouée pendant la remontée, il y a une hyperpression pulmonaire lors de laquelle la pression pulmonaire est supérieure à la pression des microbulles qui ne peuvent donc traverser la paroi alvéolaire. Elles demeurent donc dans la circulation sanguine et, la pression ambiante diminuant, augmentent en volume, pouvant produire un blocage de circulation sanguine. D’autre part, si il y a un dépassement du coefficient de sursaturation critique, il peut avoir un dégazage incontrôlé entraînant de plus grosses bulles (et entraînant éventuellement un blocage de circulation), qui grossissent encore grâce à la remontée jusqu’à ce qu’ils se transforment en manchons gazeux dans les vaisseaux. Ces manifestations peuvent être très graves car tout blocage de la circulation sanguine provoque une anoxie (un manque d’oxygène) des cellules situées en aval du blocage. La localisation de ces évènements joue énormément sur la gravité de l’accident : entre une nécrose (mort) des neurones, et une nécrose de cellules cutanées, il y a une certaine marge.
C) Explication des symptômes de décompression
Les symptômes ressentis par le plongeur lors d’un d’accident de décompression varient selon les tissus atteints et apparaissent entre la sortie de l’eau et les six heures suivantes. Les atteintes cutanées, quoique rares en plongée de loisir, sont anodines, mais peuvent néanmoins annoncer un accident neurologique. Ce type d’accident est provoqué par la claustration de bulles dans les capillaires sous-cutanés, et peut se présenter de deux manières : les “puces” sont des sensations de chatouillement ou de piqures localisées au niveau du tronc, du dos, du nez, et/ou des oreilles; les “moutons” sont des éruptions cutanées provoquant de démangeaisons. Ceux-ci peuvent être indolores mais sont ressentis au contact, et sont principalement localisés au niveau lombaire (au bas du dos) ou péri-ombilical (au niveau du ventre). Les atteintes osteo-arthro-musculaires (bends) sont provoquées par la présence de bulles dans les articulations, principalement, mais aussi dans le liquide synovial, les périostes (couche périphérique) de certains os, et souvent les tendons. Le plongeur peut éprouver des douleurs très intenses qui peuvent même handicaper l’articulation concernée (d’habitude le genou, coude, l’épaule, ou la hanche). L’évolution est normalement bénigne, pourtant une ostéonécrose (mort de l’os) est possible lorsque les bulles sont localisées sur les os.
Les atteintes neurologiques peuvent être plus sévères et moins évidentes à diagnostiquer. Des symptômes non-critiques sont la fatigue générale, pâleur, et angoisse. Le plongeur peut avoir des douleurs violentes au niveau des omoplates ou des vertèbres lombaires, des fourmillements dans les membres (souvent dans les jambes), une incapacité d’uriner, perte de sens (vue, ouïe, parole), et des paralysies (monoplégie, hémiplégie, quadriplégie, paraplégie), syncope, ou mort. Ceci peut être mis en relation à la présence de bulles dans la moelle épinière. De plus, pendant une surpression pulmonaire, lors de laquelle certaines bulles ne peuvent être évacuées par les poumons, celles-ci peuvent traverser le cœur gauche et être évacuées vers le cerveau via l’artère aorte.
Certains de ces événements peuvent avoir des effets durables liés à la réponse du corps humain. L’organisme traite la bulle comme un corps étranger et donc, s’engage à l’éliminer. Paradoxalement, ce processus est à l’ origine de séquelles durables. Cette réaction se traduit tout d’abord par la libération de leucocytes (les globules blancs) qui a leur tour, secrètent de la fibrine (qui isole la bulle à travers la coagulation). Enfin, le métabolisme sécrète de l’histamine qui provoque l’inflammation de la zone et la formation d’un œdème. Mais, avec la disparition de la bulle (si elle a été remise sous une pression suffisante), la coque formée par la réaction perdure et peut ainsi entraîner les mêmes conséquences que la bulle simple (c’est à dire, le blocage de la circulation sanguine).
L’accident de décompression peut aussi avoir une conséquence cardiaque avec un infarctus du myocarde par dégazage dans une artère coronaire, ainsi qu’une conséquence pulmonaire avec une insuffisance respiratoire aigüe, due au dégazage dans l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches. Un accident de l’oreille interne, due au dégazage de l’oreille interne, qui produit des vertiges, nausées, et/ou une audition difficile ou impossible. Une décompression explosive à cause d’une remontée très rapide ou baisse en pression immédiate peut entraîner une défaillance cardiaque et/ou une surpression pulmonaire.
L’accident de décompression peut donc, contrairement à la narcose, avoir des effets directs extrêmement graves. Cependant, pour éviter cet accident, des mesures de sécurité sont instaurées.
Ces compartiments sont arbitraires, on aurait pu également nommer des tissus avec des périodes de 6, 8, 12 minutes pour affiner l’éventail d’organes qui y sont inclus.
Exemple : On calcule la tension du diazote à l’intérieur des reins lors d’une plongée à 40 mètres de profondeur au bout de 10 minutes. La tension de départ est de 1 bar.
On a Pabs = 5 bar donc PpN2 = Pabs x 0,8 = 5 x 0,8 = 4 bar.
Donc la tension (Tsat) à saturation à une profondeur de 40 mètres est de 4 bar.
La différence de Tension est donc de Tsat - Tdépart = 4 - 1 = 3.
10 minutes correspond à la durée de 2 périodes (1ère période, 2ème période) pour les reins :
Donc T10min= 1 + 3/2 + 3/2/2 = 3.25
Au bout de 10 minutes à une profondeur de 40 mètres, la tension de N2 à l’intérieur des reins du plongeur sera de 3.25 bar.
Or, l’accident de décompression se produit uniquement lors de remontées trop rapides. Les tissus peuvent ainsi se retrouver en état de sursaturation critique qui se traduit par un dégazage violent avec formation de bulles.
B) Explication du lien avec la désaturation
En relation avec la période du tissu et les autres facteurs de dissolution, le corps peut subir plusieurs types d’accidents de décompression pendant la remontée. Le plus banal accident est l’apparition de microbulles circulantes : le diazote reprend sa forme gazeuse dès qu’il y a une sursaturation, ce qui entraîne la formation de petites bulles, finalement éliminées par le sang et la respiration. Si la remontée est trop rapide, les bulles peuvent grossir avant l’échange et causer une embolie gazeuse. Celle-ci est le blocage de circulation sanguine au niveau des capillaires aux portions particulièrement étroites où viennent se loger les bulles qui auraient pu se former dans les artères).
De même, lorsqu’on effectue une manœuvre de Valsalva (manœuvre d’équilibrage permettant d’équilibrer la pression entre l’oreille externe et l’oreille moyenne) ou gonflage à la bouche de la bouée pendant la remontée, il y a une hyperpression pulmonaire lors de laquelle la pression pulmonaire est supérieure à la pression des microbulles qui ne peuvent donc traverser la paroi alvéolaire. Elles demeurent donc dans la circulation sanguine et, la pression ambiante diminuant, augmentent en volume, pouvant produire un blocage de circulation sanguine. D’autre part, si il y a un dépassement du coefficient de sursaturation critique, il peut avoir un dégazage incontrôlé entraînant de plus grosses bulles (et entraînant éventuellement un blocage de circulation), qui grossissent encore grâce à la remontée jusqu’à ce qu’ils se transforment en manchons gazeux dans les vaisseaux. Ces manifestations peuvent être très graves car tout blocage de la circulation sanguine provoque une anoxie (un manque d’oxygène) des cellules situées en aval du blocage. La localisation de ces évènements joue énormément sur la gravité de l’accident : entre une nécrose (mort) des neurones, et une nécrose de cellules cutanées, il y a une certaine marge.
C) Explication des symptômes de décompression
Les symptômes ressentis par le plongeur lors d’un d’accident de décompression varient selon les tissus atteints et apparaissent entre la sortie de l’eau et les six heures suivantes. Les atteintes cutanées, quoique rares en plongée de loisir, sont anodines, mais peuvent néanmoins annoncer un accident neurologique. Ce type d’accident est provoqué par la claustration de bulles dans les capillaires sous-cutanés, et peut se présenter de deux manières : les “puces” sont des sensations de chatouillement ou de piqures localisées au niveau du tronc, du dos, du nez, et/ou des oreilles; les “moutons” sont des éruptions cutanées provoquant de démangeaisons. Ceux-ci peuvent être indolores mais sont ressentis au contact, et sont principalement localisés au niveau lombaire (au bas du dos) ou péri-ombilical (au niveau du ventre). Les atteintes osteo-arthro-musculaires (bends) sont provoquées par la présence de bulles dans les articulations, principalement, mais aussi dans le liquide synovial, les périostes (couche périphérique) de certains os, et souvent les tendons. Le plongeur peut éprouver des douleurs très intenses qui peuvent même handicaper l’articulation concernée (d’habitude le genou, coude, l’épaule, ou la hanche). L’évolution est normalement bénigne, pourtant une ostéonécrose (mort de l’os) est possible lorsque les bulles sont localisées sur les os.
Les atteintes neurologiques peuvent être plus sévères et moins évidentes à diagnostiquer. Des symptômes non-critiques sont la fatigue générale, pâleur, et angoisse. Le plongeur peut avoir des douleurs violentes au niveau des omoplates ou des vertèbres lombaires, des fourmillements dans les membres (souvent dans les jambes), une incapacité d’uriner, perte de sens (vue, ouïe, parole), et des paralysies (monoplégie, hémiplégie, quadriplégie, paraplégie), syncope, ou mort. Ceci peut être mis en relation à la présence de bulles dans la moelle épinière. De plus, pendant une surpression pulmonaire, lors de laquelle certaines bulles ne peuvent être évacuées par les poumons, celles-ci peuvent traverser le cœur gauche et être évacuées vers le cerveau via l’artère aorte.
Certains de ces événements peuvent avoir des effets durables liés à la réponse du corps humain. L’organisme traite la bulle comme un corps étranger et donc, s’engage à l’éliminer. Paradoxalement, ce processus est à l’ origine de séquelles durables. Cette réaction se traduit tout d’abord par la libération de leucocytes (les globules blancs) qui a leur tour, secrètent de la fibrine (qui isole la bulle à travers la coagulation). Enfin, le métabolisme sécrète de l’histamine qui provoque l’inflammation de la zone et la formation d’un œdème. Mais, avec la disparition de la bulle (si elle a été remise sous une pression suffisante), la coque formée par la réaction perdure et peut ainsi entraîner les mêmes conséquences que la bulle simple (c’est à dire, le blocage de la circulation sanguine).
L’accident de décompression peut aussi avoir une conséquence cardiaque avec un infarctus du myocarde par dégazage dans une artère coronaire, ainsi qu’une conséquence pulmonaire avec une insuffisance respiratoire aigüe, due au dégazage dans l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches. Un accident de l’oreille interne, due au dégazage de l’oreille interne, qui produit des vertiges, nausées, et/ou une audition difficile ou impossible. Une décompression explosive à cause d’une remontée très rapide ou baisse en pression immédiate peut entraîner une défaillance cardiaque et/ou une surpression pulmonaire.
L’accident de décompression peut donc, contrairement à la narcose, avoir des effets directs extrêmement graves. Cependant, pour éviter cet accident, des mesures de sécurité sont instaurées.